"М.Я.Жолондз. Сахарный диабет (новое понимание) " - читать интересную книгу автора

буферная емкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации;
происходит сдвиг рН в кислую сторону до уровня, при котором больному
сахарным диабетом с дефицитом инсулина угрожает коматозное состояние. Такое
состояние - диабетическая кома, вызванная ацидозом, может в некоторых
случаях привести к смерти.
Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны,
увеличение уровня свободной глюкозы в крови, а с другой - энергетический
"голод" клеток при избыточном количестве глюкозы в крови. Недостаток энергии
клетки компенсируют активацией распада жиров и аминокислот. При окислении
жиров в условиях сахарного диабета с недостатком инсулина в крови
окислительные процессы протекают с образованием в печени большого количества
остающихся недоокисленными продуктов в виде ацетоновых (кетоновых) тел.
Появление в крови избыточного их количества (более 30 мг/л) способствует
развитию ацидоза. Одновременно кетоновые тела появляются в больших
количествах в моче, т. е. развивается кетонурия. Клинически эти
биохимические сдвиги проявляются сильной жаждой и выведением больших
количеств сильно разбавленной мочи, расстройством дыхания, сердечной
деятельности, потерей сознания (развивается диабетическая кома) и т. д.
"В ходе обменных процессов в организме постоянно образуются кетоновые
(ацетоновые) тела, к которым относятся ацетоуксусная и бета-оксимасляная
кислоты и ацетон. Они образуются в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к
периферическим тканям, где и используются. Так, в мышцах (в том числе
сердечной), мозге и особенно при голодании ацетоновые тела окисляются с
образованием молекул АТФ, участвуют в процессах миелинизации нервных
волокон, являются регуляторами углеводного и липидного обменов" (М. В.
Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).
Кетоновые тела накапливаются в крови и моче, периферических тканях
только при сахарном диабете I типа. Это подтверждает роль дефицита инсулина
в крови в процессе недоокисления жиров в клетках-потребителях.
При распаде аминокислот выделяется большое количество аммиака.
Нарушение белкового обмена также сопровождается образованием ядовитых кислых
продуктов. Кетоновые тела и кислые продукты белкового распада вызывают
изменение реакции крови: в норме кровь имеет слабощелочную реакцию, а при
заболевании сахарным диабетом I типа может наблюдаться сдвиг реакции крови в
кислую сторону (ацидоз).
Сахарный диабет в большинстве случаев развивается медленно, незаметно.
Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, сухоть во рту, умеренная
жажда, иногда зуд в половых органах, половая слабость.
Болезнь может долго оставаться нераспознанной, если больной не
обращается к врачу. К сожалению, достаточно часто больные, обращающиеся к
врачам с кожными заболеваниями, экземой, фурункулезом, не поддающимися
обычным методам лечения, длительно и безуспешно лечатся у врачей различных
специальностей, пока не выяснится, что больные страдают сахарным диабетом.
Наиболее характерны для сахарного диабета следующие симптомы:
нарастающая слабость, частое и обильное мочеиспускание, повышенная жажда и
голод. Признаки заболевания не всегда одинаково выражены, определенную роль
играют особенности каждого организма.
В результате несвоевременного обращения за медицинской помощью течение
заболевания может ухудшиться, могут развиться осложнения, могут возникнуть
заболевания кожи, глаз, почек, легких, сердечно-сосудистой и нервной систем,