"М.Я.Жолондз. Сахарный диабет (новое понимание) " - читать интересную книгу автора

использовать жир. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо
и активное их расщепление, что, в свою очередь, приводит к накоплению в
крови и тканях так называемых кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и
бета-оксимасляной кислот. Повышенное содержание кетоновых тел в крови
вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а
это способствует развитию тяжелого осложнения диабета - диабетической комы.
У пациента нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и
дыхание, и, если вовремя не принять мер, он может погибнуть" (И. И. Дедов,
1989).
В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге
воду, углекислый газ и энергию. При нарушении жирового обмена полного
окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты,
возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в
организме, носят название кетоновых тел.
Таким образом, дефицит инсулина при диабете сначала замедляет сгорание
глюкозы в клетках организма и затем приводит к неполному сгоранию в них и
резервного жира, используемого организмом в "аварийном порядке" для
пополнения энергетического дефицита.
"Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых
тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке
инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в
результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции
достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные
симптомы не появляются... К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся
ацето-уксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови
здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах,
которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того,
ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в
крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также
при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает.
Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих
нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров,
необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма. Такое
состояние называют кетонемией" (Дж. Роут, 1966).
Предшественником кетоновых тел является образующаяся в печени свободная
ацетоуксусная кислота. Реакция дальнейшего превращения свободной
ацетоуксусной кислоты, образовавшейся в печени, протекает с малой скоростью.
Поэтому ацетоуксусная кислота может частично использоваться для синтеза
других ацетоновых тел, вместе с которыми попадает в кровоток и поступает в
периферические ткани и мышцы. В этих тканях свободная кислота проходит
нормальные превращения и окисляется обычным путем. При голодании, а также
при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени
ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани
способны окислить; это приводит к накоплению кетоновых тел (кетонемии).
Образовавшийся ацетон - летучее вещество и может выделяться через легкие;
этим объясняется тот фруктовый запах, который ощущается в дыхании больных
диабетом. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты нейтрализуют щелочные
буферные вещества крови и тканевых жидкостей, вызывая ацидоз. В результате
острого диабета с недостатком инсулина в крови, а также продолжительного
голодания может образоваться настолько большое количество этих кислот, что