"Эдуард Петрович Петренко. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита " - читать интересную книгу автора

более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно
более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном
периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала
ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При
этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.
К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и
полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых
варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе
молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой
стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой
температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически
нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с
поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что
токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов
полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.


2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.
Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и
несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда
иприт считался "королем газов", да и в последние годы, полностью не
раскрыт, патогенез до конца не изучен.
Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм
являются следующие :
1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при
очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у
пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода
после прекращения действия яда или его всасывания.
2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую
воздействовал иприт.
3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления,
развитие кахексии, депрессии.
4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма,
присоединение вторичной инфекции.
5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков - так
называемое "радиомиметическое" действие, т.е. напоминающее поражение
ионизирующим излучением.
6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.
7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного
контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно
быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации
яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в
поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной
системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление
нормального состояния тканевых элементов.