"М.И.Кузин. Хирургические болезни" - читать интересную книгу автора

в основном заместительную терапию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной
развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.
Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения темнпературы тела, головной
боли и сильной боли в щитовидной желензе. Боль иррадиирует в затылочную область
и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при
глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного
медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больнным показана
госпитализация с целью активного лечения.
Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие
во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.
Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена-Крайла) обусловлен
вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным
тиреоидитом. Отлинчается тем, что кожа над железой не изменена и в период
обостренния имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).
Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20- 30 мг преднизолона в день в
течение 4-6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область
щитовидной железы.
Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканнчивается выздоровлением.
Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным
органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся
в организме, спенцифичны по отношению к компонентам одного органа. При
тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает
продуцировать измененные гормонально-неактивнные йодпротеины, отличающиеся от
тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела
против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последнние
инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синнтеза нормальных
тиреоидных гормонов, что обусловливает повыншение секреции ТТГ гипофиза и
гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция
железы поннижена, накопление в ней йода понижается.
Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте
старше 50 лет. Заболевание развинвается медленно (1-4 года). Единственным
симптомом на протянжении длительного времени является увеличение щитовидной
железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при
пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные
лимфатические узлы не увенличены.
Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сывонротке больного
антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.
Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных
гормонов Дозу тиреоидных гормонов избинрают индивидуально, средняя суточная доза
тиреоидина 0,1-0,3 г Суточная доза преднизолона 20-40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес
с понстепенным уменьшением дозы.
При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи
большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной
железы. После операции необнходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно
развивающегонся гипотиреоза.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание харакнтеризуется
разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму,