"М.М.Гинзбург, Г.С.Козупица "Ожирение и метаболический синдром"" - читать интересную книгу автора

Передача сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в
латеральную область осуществляется по нервным путям. При нарушении
целостности этих путей в эксперименте пищевое поведение усиливается -
развивается гиперфагия.
Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на
уровень глюкозы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее
влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы
снижается, что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то
тормозящее влияние снимается, латеральная область активируется и возникает
пищевое поведение. Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных
ядер гипоталамуса является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне
вентромедиальных ядер оценивается не столько концентрация глюкозы в крови,
сколько ее метаболическая доступность В регуляции пищевого поведения кроме
гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной
системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же
в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых
возникают изменения пищевого поведения В ряде случаев при опухолевых
процессах в центральной нервной системе, а так же при некоторых других
поражениях головного мозга у больных развивается ожирение, связанное с
патологической гиперфагией, что может говорить о заинтересованности тех
или иных структур пищевого центра. Это так называемое церебральное
ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости ожирением
не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения с
поломками пищевого центра не представляется возможным.
Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в
развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур
на пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса
участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода
энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения
ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в
том случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а
применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе
стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных Далеко
не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого поведения.
В последние два десятилетия появились исследования, показывающие роль тех
или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления
пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности
катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается.
На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов
катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других Исследована и
роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышение
его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и
пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот повышается.
Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина
наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и
связано это с особенностями обмена и прохождения через
гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты
триптофана С влиянием серотонина на пищевое поведение связан
аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина -
фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват