"М.М.Гинзбург, Г.С.Козупица "Ожирение и метаболический синдром"" - читать интересную книгу автора

ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы,
очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже
переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения
становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это
далеко не такое простое и мы бросались в другую крайность. Возникали
гипотезы об ожирении, как о сложном полиэтиологическом и
полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с
тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно
физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать
жир.
Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания,
ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе,
ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией
расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении
пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу,
прекращение занятий спортом и т.д.). Логичным подтверждением этой схемы
являются общеизвестные факты - при увеличении потребления пищи масса тела
человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается. При
уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при
интенсивных тренировках снижаться. И в плане доказательства соответствия
данной гипотезы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а
именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии хотя бы большинству
больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей
значимо ниже такового у худых. Мы могли бы непосредственно перейти к
анализу этих вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь
небольшой обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления
энергии. Дело в том, что в более ранних монографиях, посвященных ожирению,
сам факт чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не
вызывал сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения
регуляции пищевого поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки
ведущие далее к развитию ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным,
что в основе болезни, которая встречается практически у каждого второго
взрослого человека, лежит какая то сложная изолированная поломка,
проявляющаяся только тем, что люди становятся более склонными к еде.
Регуляция потребления энергии
Напомним читателю, что элементарное пищевое поведение управляется ядрами
вентромедиального и латерального гипоталамуса. При разрушении
вентромедиальных ядер экспериментальное животное испытывает постоянную
гиперфагию, потребление пищи увеличивается и вес быстро нарастает. При
стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при
повторяющихся воздействиях может привести к уменьшению жировой массы.
Латеральная область - при ее стимуляции у животных возникают импульсы на
потребление пищи, а при разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается
В целом схема регуляции пищевого поведения на уровне гипоталамических ядер
осуществляется следующим образом.
В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют
сдерживающую импульсацию на латеральную область гипоталамуса - пищевое
поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина
сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается,
латеральная область становится активной и потребление пищи стимулируется.