"В.Я.Апчел, В.Н.Цыган. Стресс и стрессустойчивость человека " - читать интересную книгу автора

постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения.
Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется
дополнительная нейроэндокринная ось реакции "битвы-бегства". Центральным
органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является
мозговой слой надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению адреналина
и норадреналина в систему кровообращения.
Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо
продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические
реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они
представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в
последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться
эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной
и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса
по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли
ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи
которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось
воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей
стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая
проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта
концепция получила название "общий адаптационный синдром".
В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие
нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная,
питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная,
ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают
в сложные взаимоотношения как "по вертикали", так и "по горизонтали" (Робу
А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов
гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной
природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени
включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой
реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием
либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов - на
гипофизарном, гормонов желез-мишеней - на тканево-рецепторном. При этом
существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции
(Робу А.И., 1989).
На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами
возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально
объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в
свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и сетчатым образованием, и
поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или
другой вид поведения (Кокс Т., 1981).
Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает
актуальным вопрос о том как реализуются при стрессе типологические
особенности ЦНС. Известно, что снижение работоспособности при стрессе от
утомления (при длительной однообразной деятельности) возникает у испытуемых
со слабой нервной системой раньше, чем у лиц с сильной нервной системой.
Вместе с тем отсутствует абсолютная зависимость уровня работоспособности при
стрессе от силы нервной системы. Так, в случаях, когда стрессором являлось
длительное повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с сильной
нервной системой могли быть более подвержены стрессу, чем испытуемые со
слабой нервной системой.