"О неисправностях человеческого организма (внутренние органы и внутренние болезни)" - читать интересную книгу автора (Парнес Е.Я.)

H$_2$-гистаминорецепторов --- циметидин, ранитидин, ---
действующие преимущественно на желудок). Эти препараты действуют
на основные механизмы, запускающие секрецию соляной кислоты
(холинорецепторы, участвующие в передаче импульсов (сигналов) с
блуждающего нерва на мышечные и железистые клетки желудка,
H$_2$-гистаминорецепторы, при раздражении которых клетка
секретирует соляную кислоту). Научились делать длительно
действующие безвредные антациды (вещества, нейтрализующие
соляную кислоту, например, альмагель, фосфолюгель).
Синтезировали препараты, предотвращающие антиперистальтические
движения желудочно-кишечного тракта (например, церукал),
благодаря которым можно уменьшить заброс желчи в желудок. Эти
препараты настолько хорошо выполняют поставленные перед ними
задачи, что больной может и не лежать, и есть любую пищу, кроме
той, что вызывает неприятные ощущения. На сроки рубцевания это
не влияет.

И тогда стали подумывать о том, что хорошо было бы как-нибудь
научиться предотвращать обострения заболевания --- рецидивы. Для
начала решили посмотреть, а что будет, если противорецидивную
терапию циметидином или гастроцепином не отменять, пусть все
время их принимают. И получилось хорошо. В первый и второй год
рецидивов почти не было. А вот после третьего года, несмотря на
прием препаратов, обострения стали возникать столь же регулярно,
как и до лечения, только с одной особенностью: лечению они почти
не поддавались. И тут мысль о первостепенной задаче улучшения
состава и защиты слизистой совпала с открытием бактерий в
желудке. Из этого следовало, что без уничтожения патогенной
(вызывающей заболевание) флоры нельзя говорить о настоящем
выздоровлении, так как остаются все предрасполагающие условия
для рецидива; а также то, что для противорецидивного лечения
лучше использовать препараты, защищающие слизистую желудка и
двенадцатиперстной кишки от повреждения соляной кислотой. Да
хорошо бы препарат еще и предотвращал вторичное инфицирование.

Не зря говорят, что новое --- хорошо забытое старое. Вспомнили,
что раньше этих больных лечили солями висмута, которые им хорошо
помогали. Правда считали, что он действует в основном за счет
снижения кислотности, да образования пленки на поверхности
муцина за счет денатурации белков (как яичный белок, который
после кипячения становится твердым). Оказалось, что висмут очень
активно уничтожает Helicobacter pylori. Исходя из этого был
создан улучшенный препарат по сравнению с прежними (`ротор',
`викаир', `викалин'), в которые входил висмут, --- коллоидный
висмут (Де-нол), который удовлетворяет большинству поставленных
в лечении задач: уничтожает бактерии, создает хорошую защитную
пленку на слизистой желудка и самой язве, несколько снижает
кислотность желудочного сока, а также предотвращает повторное
инфицирование желудка. В настоящее время считается, что после
лечения обострения язвенной болезни Де-нолом достигаются самые