"О неисправностях человеческого организма (внутренние органы и внутренние болезни)" - читать интересную книгу автора (Парнес Е.Я.)

болевые рецепторы (чувствительные нервные окончания).

С годами у больных хроническим гастритом B клетки, секретирующие
желудочный сок, постепенно вытесняются клетками, выделяющими
слизь. Что можно рассматривать, как адаптацию желудка к
повышенной секреции. Постепенно кислотность желудочного сока у
больных нормализуется, а потом и снижается ниже нормы.
Одновременно в антральном отделе желудка больных гастритом В
происходит появление бокаловидных клеток (не желез),
секретирующих слизь. Этот процесс изменения состава эпителия
называют кишечной метаплазией (метаплазия --- переход одного
вида ткани в другой, родственный ей вид). А характеризуется он
тем, что желудок постепенно превращается в еще один отдел кишки.
Главных и обкладочных клеток почти нет, а появился эпителий
свойственный кишке. Подобные процессы в желудке позволили
называть это заболевания также гастритом перестройки.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ТИПА A

Гастрит A встречается значительно реже, чем гастрит B. При
гастрите A с первого года заболевания наблюдается снижение
секреции желудочного сока. Это происходит в результате гибели
клеток, выделяющих соляную кислоту, за счет появления к ним
антител (иммунный ответ на собственные ткани
гиперчувствительность 2-го типа. При этом заболевании рано
наблюдается атрофия (истончение и исчезновение
специализированных клеток) слизистой, причем преимущественно
поражается фундальный отдел желудка. Основными проявлениями
этого заболевания будут признаки недостаточности переваривания
пищи (отрыжка съеденной пищей, иногда вчерашней, чувство
быстрого переполнения желудка, тошнота).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь пилорического отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки (появление глубокого повреждения стенки
желудка, затрагивающего слизистый, подслизистый и мышечные слои)
во многом обусловлена теми же причинами, что и гастрит B.
Считается, что в возникновении язвенной болезни играет роль
наследственный фактор (определяющий состав слизистой, характер
секреции желудочного сока), более разрушительные последствия
жизнедеятельности бактерий Helicobacter pylori. Большое значение
придают локальным нарушениям микроциркуляции, в том числе и за
счет спазма, приводящим к глубокому, через несколько слоев,
некрозу (гибели) стенки желудка. Причем на заключительном этапе
ведущую роль отводят повышенной кислотности в сочетании с
пепсином, которые способны переварить эпителий, в тех местах,
где слизь истончена за счет деятельности бактерий. Бактерии,
выделяя аммиак, повреждают локально эпителий желудка, который не
в состоянии продуцировать достаточное количество полноценной