"Сновидения, гипноз и деятельность мозга" - читать интересную книгу автора (Ротенберг Вадим)

патологии.
Уместно предположить, что по длительности быстрого сна в течение ночи и
по выраженности сновиденческой активности можно судить о характере состояния
человека и качестве эмоционального напряжения в период бодрствования.
В заключение остановимся на некоторых предположительных биохимических
механизмах поисковой активности. Есть веские основания полагать, что ее
выраженность зависит от содержания в мозгу биологически активных веществ -
катехоламинов (особенно норадреналина) - и от чувствительности некоторых
мозговых структур к этим веществам. Пассивно-оборонительное поведение и
соматические нарушения в условиях экспериментального стресса возникают у
животных только при снижении уровня катехоламинов мозга. Если с помощью
фармакологических средств воспрепятствовать такому снижению, повышается
стрессоустойчивость и становится значительно труднее довести животное до
состояния отказа от поиска.
Данные о взаимосвязи катехоламиновой системы мозга и быстрого сна
чрезвычайно противоречивы. Однако удается проследить нелинейную зависимость:
при высокой активности этой системы быстрый сон уменьшается, умеренное
снижение ее активности сочетается с увеличением фазы быстрого сна, но
выраженное снижение приводит к подавлению этой фазы. Многие противоречия
могут быть устранены, если принять следующую гипотезу.
1. Обмен катехоламинов в мозгу по-разному протекает в двух основных
состояниях - поиска и отказа от него. Чем быстрее при поисковом поведении
расходуются катехоламины, тем активнее одновременно осуществляется их
синтез. Вероятно, поисковая активность определяет собой тип активности
катехоламинергических нейронов или же предотвращает торможение фермента,
регулирующего синтез катехоламинов. В этом можно видеть систему с положи
тельной обратной связью: расход катехоламинов, выполняющих функцию "горючего
материала" для поиска, покрывается с избытком, и нет необходимости в
дополнительных механизмах их восстановления.
2. При отказе от поиска эта система положительной обратной связи
нарушается. Расход катехоламинов больше не стимулирует их синтез, и для
восстановления нормального обмена необходим "компенсирующий" поиск в быстром
сне, активизирующий, как и любой поиск, синтез.
Гипотеза помогает объяснить разницу между двумя формами отказа от
поиска - непродуктивной тревогой и депрессией. Тревога отражает
продолжающийся процесс истощения мозговых катехоламинов, а депрессия есть
результат падения катехоламинов до некоторого предельного уровня.
3. Для "включения" механизмов поискового поведения необходим
определенный исходный уровень катехоламинов мозга. Снижение их содержания
ниже этого уровня делает поисковое поведение невозможным и в бодрствовании,
и в быстром сне. Предполагается, что в естественных условиях состояние
отказа наступает до критического падения уровня мозговых катехоламинов.
Поэтому к моменту наступления сна уровень мозговых катехоламинов остается
выше критического и в быстром сне оказывается возможен компенсирующий поиск.
В то же время, засыпая, человек выключается из ситуации, которая
спровоцировала отказ от поиска и влечет за собой, следовательно,
прогрессирующее истощение катехоламинов мозга. Выключение субъекта из
травмирующей ситуации способствует восстановительной функции быстрого сна.
Если же вследствие длительного состояния отказа от поиска уровень
катехоламинов падает ниже критического, сам процесс "включения"