"М.Я.Жолондз. Победить гипертонию (Прозрение: причина не в спазмах сосудов!) " - читать интересную книгу автора

с основами анатомии человека" (1983) пишет:
"При атеросклерозе это свойство пГў-рецепторов утрачивается,
норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов,
преимущественно воздействуя на пГЎ-адренорецепторы".
В действительности ничего подобного не бывает. Случись такое, организм
с неверной, "противоположной" регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы
существовать. В реальной жизни пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в
организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.
Здесь же А. В. Логинов делает и второе ошибочное заявление:
"При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы,
регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на
М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и
приступу стенокардии".
Здесь допущены сразу две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать
не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное
возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно
только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина.
Этот вопрос специально рассмотрен нами в книге "Инфаркт и стенокардия
начинаются... в легких!" (СПб.: Весь, 2000).
В то же время А. В. Логинов совершенно прав в следующем:
"В сердечной мышце находятся только пГў-адренорецепторы, возбуждение
которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке
кишечника находятся пГЎ- и пГў-адренорецепторы. Воздействие норадреналина и
адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах
имеются только пГў-адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает
расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают,
что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в
структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и
адренорецепторов".
Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу
возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность.
Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в
синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих,
ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.
Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы
физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать
холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие
антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия
ацетилхолина, усилению чувствительности к нему. Ингибиторы моноаминоксидазы
(антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого
фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие,
подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических
нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный
эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный
захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант
имизин и другие).
В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые
химические соединения подавляют деятельность холино- и адренореактивных
систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо
снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо