"М.Я.Жолондз. Победить гипертонию (Прозрение: причина не в спазмах сосудов!) " - читать интересную книгу автора

склерозом артерий утвердился термин "эссенциальная гипертензия", затем -
"первичная гипертензия", а позднее - "гипертоническая болезнь". Артериальную
гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе
симптоматических (вторичных) гипертензий.
Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению
представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии
длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение
заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали
рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение
тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления
кровотоку.
В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии
путем денервации так называемой синоаортальной зоны.
В 1934 году американские исследователи получили артериальную
гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий.
Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не
связанной с ишемией почек. В результате, в 1939-40 годах состоялось открытие
очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем -
ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона
надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся
ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в
последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу
переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то,
что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может
сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме
крови. Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития
гипертонической болезни универсальной моделью.
Наблюдался и определенный всплеск "солевой" точки зрения на развитие
гипертонической болезни, в основе которой было повышенное содержание,
главным образом, воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта
точка зрения крайне неубедительна и непрофессиональна.
"В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция
связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных
системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на
патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей
эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и
артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали
причину заболевания.
...В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической
болезни (помимо систем, рассмотренных выше) выдвигались первичные нарушения
функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма
синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а
также в системе почечных простагландинов... В последнее время исключительное
значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору
натриевого насоса клеточных мембран, или натрий-уретическому гормону.
...Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к
формированию представления о ней как о "болезни регуляции", что нашло
наиболее полное отражение в "мозаичной" теории эссенциальной гипертензии...
Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие
комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального