Глава 13. Мы открываем секреты ангиотензина II. Лекарственная борьба с ним опасна!

Предыдущая глава привела нас к не имеющей теоретического объяснения парадоксальной картине. При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать в почках. Это в них при повышенном кровяном давлении в сосудах гипертоников происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления крови в приносящих артериолах почек. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Итак, искать истину необходимо не просто в почках, а в их приносящих артериолах. Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения! Но какая?

А. В. Логинов (1983):

«В капиллярах мальпигиева клубочка (почки — М. Ж.), давление крови высокое — 70-80 мм рт.ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».

Кровоснабжение почек, действительно, особое. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови необычайно высокое (70-80 мм рт.ст.) и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовой разницы на внутреннем сопротивлении сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно более низкое.

Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину и приведем прекрасную цитату из «Урологии» под его редакцией (1995):

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки… В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления… и приводит к стимуляции секреции ренина».

У академика Н. А. Лопаткина мы нашли прямую подсказку: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, вызывая небольшое повышение минимального артериального давления.

Мы получили новое и очень важное следствие! Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни превращает повышенный симпатический тонус сосудов через усиление стеноза почечной артерии в некоторую добавку к минимальному АД.

Вот почему, уже зная этот вывод, мы с первых страниц нашей книги постоянно говорили, что вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль виновника гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД. Подчеркиваем: определяет даже не все минимальное АД, а только часть его. Другую часть минимального АД при гипертонической болезни (а скорее всего, и в норме!) добавляет ренин-ангиотензиновая система, превращая уменьшение артериального давления в почечной артерии из-за ее стеноза в гиперпродукцию ренина и добавленную часть минимального АД. Эта часть суммируется с той основной частью, которая обеспечивается прямой симпатической иннервацией, волокна которой есть у всех сосудов в организме (за очень малым исключением).

Остается выявить главного виновника стеноза почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система, окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Обычный участник гипертонических процессов, повышенный тонус симпатических нервных волокон, обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.

Теперь мы уже можем выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно с этим часто увеличивается минимальное АД, причем это увеличение АД не определяет развития заболевания. Увеличение минимального АД складывается из двух частей: основной и добавляемой. Основная часть повышения минимального АД вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. К основной части добавляется повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Добавление минимального АД осуществляет ренин-ангиотензиновая система химическим путем через увеличение концентрации ангиотензина II в крови. Определяющей причиной гипертонической болезни является повышение систолического выброса сердца и точно соответствующее ему повышение пульсового давления крови, которое и образует само заболевание.

Скорее всего, тонус сосудов и минимальное АД крови складываются из двух частей не только при гипертонической болезни, но и в норме. В этом случае к основной части тонуса сосудов, определяемой нормальным тонусом симпатических нервных волокон напрямую, добавляется тонус сосудов, определяемый нормальной концентрацией ангиотензина II в крови.

Сейчас необходимо по свежим следам выяснить последствия массового применения современной кардиологией антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни. Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови и действуя просто мочегонно, эти препараты не ликвидируют самого главного — причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать эти препараты, но остаются без изменений причины повышения систолического выброса сердца и систематической гиперпродукции ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых и расположены клетки ЮГК. Тяжелое и дорогостоящее хирургическое вмешательство не всегда спасает и почки и больного.

Вывод: назначение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это ведущие кардиологи страны, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению в программе «Здоровье» с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

По нашему мнению, все антиангиотензиновые препараты подлежат немедленному официальному изъятию из употребления при гипертонической болезни.

А теперь очень важный вывод этой главы: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным грамотным способом — снижением до нормы повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Эта глава занимает несколько страниц. Но поиск объяснений рассматриваемых явлений занял невероятное количество времени и сил автора. Очень сложен и скрыт от исследователей механизм действия ренин-ангиотензиновой системы. По этой причине рассмотренные явления остаются без объяснений в физиологии и кардиологии в течение очень многих лет. Наши объяснения являются первыми.

Особо подчеркнем принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и принудительный характер увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.

Почему в нашем исследовании ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, «не устоялось». Так Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки «не влияет». В то же время «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) сообщает:

«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:

«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.

Мы приведем только такие цитаты из упомянутой книги, которые полезны нашему исследованию и не отвлекают на рассмотрение вопросов энциклопедического типа. Цитируем:

«Нормальное выделение солей и воды… достигается при АД 90 мм рт.ст. При увеличении АД до 130-140 мм рт.ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит.., нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт.ст. соответственно). В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт.ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт.ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.

…Наш собственный опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».

А вот и самое интересное для нас:

«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов. В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».

Такова идея стеноза почечной артерии!

Наш комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и сама не является ее источником.

Уважаемый читатель, мы с вами проделали очень большую исследовательскую работу исключительной важности и сложности. Мы в буквальном смысле слова изменили основные научные правила, решительно пересмотрели фундаментальные взгляды физиологии и кардиологии, связанные с гипертонической болезнью. Тем самым мы убрали самые значительные препятствия, долгие годы лежавшие на пути решения проблемы гипертонической болезни.

Вопреки утверждениям современных физиологии и кардиологии, мы доказали отсутствие причин развития основной, определяющей сердечной гипертонической болезни в периферических кровеносных сосудах, в повышенном тонусе артериол и в химических веществах циркулирующей в них крови. Мы впервые показали причину дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся главной сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.

В результате, мы значительно уменьшили область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Доказав, что причины не в спазмах сосудов, мы должны перейти к исследованию сердца. Впереди у нас исследование регуляции деятельности сердца и мы уже точно знаем, что только в ней, в ее патологии, могут скрываться причины увеличения пульсового давления крови, а с ним и максимального артериального давления. Они-то и есть главные причины развития гипертонической болезни.