"Станислав Лем. Вирусы машин, животных и людей " - читать интересную книгу автора

количества "тем", о котором я, как о грозящей "мегабитовой бомбе", писал в
"Сумме технологии" 33 года назад.
II. Лес рубят - щепки летят. Все вирусы являются отпрысками геномов
растений и животных, отпрысками, "щепками", которые, благодаря естественному
отбору и селекции, получили относительную самостоятельность, которая позволяет
им выживать благодаря тому, что они живут как "невинные
пассажиры-безбилетники" животных видов (или растительных), или становятся так
или иначе болезнетворными. Похоже обстояли дела и с опасным сегодня ВИЧ. Общий
предок ВИЧ появился где-то в конце мелового периода, то есть около 70
миллионов лет назад, когда разделение класса млекопитающих на существующие
сейчас ряды еще не состоялось. Линия, ведущая прямо к ВИЧ, отделилась, когда
предки широконосых обезьян переместились на южноамериканский континент (с
окончанием эоцена). Вирусы так долго сосуществовали с обезьянами, что сейчас
уже не приносят им никаких недомоганий. Таким вот образом коэволюция, длящаяся
много миллионов лет, приводит к "мирному сосуществованию" паразита и хозяина.
Но только где-то в нашем или в предыдущем столетии началось заражение людей в
Африке вирусами обезьян: скорее всего, в связи с охотой на них. Это вызвало
очень сложные пассажи типа "обезьяны-человек-обезьяны", пока не привело к
чисто местным заболеваниям, но так как ранняя смертность в Африке была высока
и без участия ВИЧ, эти вирусы не были ранее обнаружены. Только середина 20
века спровоцировала неожиданное и массовое увеличение миграции на земном шаре:
вирусы перенеслись на Гаити и в США, а также на остальную часть планеты. То,
чем они больше всего поразили медицину, был их период латенции, который, как
нам уже известно, может превышать и 10 лет выжидания. Почему? Приписывание
этим вирусам какой-то дьявольской стратегии, которая сводит на нет все ранние
диагностики и приводит почти к 97-99-процентной смертности, является нашим
заблуждением. Просто мы приписываем вирусам умения, обусловленные теорией игр
и ее тактикой, в то время как решение загадки до банального просто. И даже
тривиально. ВИЧ, как ретровирус, располагает только рибонуклеидами (РНК), и по
этой матрице воссоздает типовые нуклеотиды ДНК, и только они дают ему
возможность дальше размножаться и в этом суть, так как точность "ретро", т.е.
"обратного" перевода с РНК на ДНК, не очень хороша, и даже отличается высокой
ошибочностью. Одна ошибка приходится на 1700 нуклеотидов, а это действительно
много. По этой причине в штаммах возникают очень вирулентные разновидности,
которые приводят к смерти носителей и благодаря латенции облегчают заражение
новых жертв.
Что же, в свою очередь, приводит к такой высокой вирулентности? Здесь
срабатывает высокая изменчивость генной регуляции поведения вируса... У этого
вируса есть три гена - tat, rev и nef; два первых регулируют его экспрессию,
т.е просто управляют очередными шагами его развития (в зараженной клетке). В
то время как nef является тормозом тех двух генов: negative expression factor.
Это он приводит к "репрессиям экспрессии", то есть это то, что мы склонны
назвать "состояние долгого выжидания". Ген nef находится в конце (терминале)
нити РНК. Пока это "тормоз" действует нормально, предвирусов (вирионов) мало,
обнаружить иммунные тельца в крови уже зараженного невозможно, инфекция
называется "молчащей" или "скрытой". "Нормальные" штаммы вируса, оснащенные
nef как "тормозом", не вызывают иммунных нарушений, не приводят к СПИДу. Но,
как уже говорилось, слишком "примитивна" репликационная точность вируса, с
течением времени стихийно возникающие ошибки приводят, в конце концов, к
нарушениям (мутационным) "тормоза". Не имеющие "тормоза" вирусы начинают