"Владимир Васильевич Козлов. Психология дыхания, музыки, движения" - читать интересную книгу автора

авторов, связное дыхание не приводит к снижению показателей эффективности
внешнего дыхания, а напротив, вентиляция мертвого пространства даже
снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции.
Значительные потери углекислого газа с выдыхаемым воздухом наблюдались лишь
в первые 10-15 минут интенсивного дыхания. Происходило кратное увеличение (в
ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент
на наиболее крутом участке кривой потери CO2 составляет от 150 до 200
мл/мин, в результате чего общий его дефицит за это время (то есть превышение
выделения CO2 над потреблением O2) составил 2,3+-0,07 л. В дальнейшем на
протяжении всего времени исследования дефицит углекислого газа практически
не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это
проявлялось в восстановлении практически до исходных значений дыхательного
коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении
вентиляционного коэффициента для CO2. Значения PETO2 и РЕТCO2 (парциального
давления O2 и CO2 в альвеолярном воздухе) сохраняли стабильность на
протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма
существенной - до 15-20 мм.рт.ст, а в ряде случаев - даже ниже.
Наиболее интересным феноменом, наблюдаемым при длительной связном дыхании, и
заслуживающим самого пристального внимания на наш взгляд, является
прекращение потерь CO2, отмечаемое в наших исследованиях с 10-15 минуты
воздействия, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеол, как уже говорилось.
Известно, что диффузионная способность легких для CO2 примерно в 20 раз
выше, чем для O2, поэтому проблемы ограничения диффузии для CO2 практически
не существует. Считается, что общее количество выделяемого легкими CO2
зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной
вентиляции. Механизмами, обычно корригирующими соответствие локального
кровотока данному объему вентиляции, являются констрикция легочных сосудов в
гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых
участках.
Действие этих защитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции
является, по-видимому, существенно затрудненным, так как развивающийся при
этом алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение
эффективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства
свидетельствует об отсутствии снижения бронхиальной проводимости.
Кроме того, регуляторное влияние изменения рO2 и рCO2 в альвеолярном воздухе
утрачивает свой физиологический смысл, когда его эффект распространяется на
легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к
регуляции гемодинамики в легких.
Полученные нами данные позволяют заключить, что ведущую роль в ограничении
потери CO2 при связном дыхании играют, вероятно, не механизмы аппарата
внешнего дыхания, а гемодинамические механизмы, в частности шунтирование
кровотока в малом круге кровообращения.
Изучение показателей системной и периферической гемодинамики свидетельствует
об их возвращении в значительной степени к значениям в состоянии покоя. С
10-15 минуты воздействия происходит стабилизация на значениях, близких к
фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления,
общего периферического сопротивления.
Кардиореспираторная система, таким образом, имеет мощный защитный механизм,
препятствующий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную
вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых