"Владимир Васильевич Козлов. Психология дыхания, музыки, движения" - читать интересную книгу автора авторов, связное дыхание не приводит к снижению показателей эффективности
внешнего дыхания, а напротив, вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции. Значительные потери углекислого газа с выдыхаемым воздухом наблюдались лишь в первые 10-15 минут интенсивного дыхания. Происходило кратное увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на наиболее крутом участке кривой потери CO2 составляет от 150 до 200 мл/мин, в результате чего общий его дефицит за это время (то есть превышение выделения CO2 над потреблением O2) составил 2,3+-0,07 л. В дальнейшем на протяжении всего времени исследования дефицит углекислого газа практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении практически до исходных значений дыхательного коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для CO2. Значения PETO2 и РЕТCO2 (парциального давления O2 и CO2 в альвеолярном воздухе) сохраняли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной - до 15-20 мм.рт.ст, а в ряде случаев - даже ниже. Наиболее интересным феноменом, наблюдаемым при длительной связном дыхании, и заслуживающим самого пристального внимания на наш взгляд, является прекращение потерь CO2, отмечаемое в наших исследованиях с 10-15 минуты воздействия, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеол, как уже говорилось. Известно, что диффузионная способность легких для CO2 примерно в 20 раз выше, чем для O2, поэтому проблемы ограничения диффузии для CO2 практически не существует. Считается, что общее количество выделяемого легкими CO2 зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной кровотока данному объему вентиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках. Действие этих защитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции является, по-видимому, существенно затрудненным, так как развивающийся при этом алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эффективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствует об отсутствии снижения бронхиальной проводимости. Кроме того, регуляторное влияние изменения рO2 и рCO2 в альвеолярном воздухе утрачивает свой физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких. Полученные нами данные позволяют заключить, что ведущую роль в ограничении потери CO2 при связном дыхании играют, вероятно, не механизмы аппарата внешнего дыхания, а гемодинамические механизмы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения. Изучение показателей системной и периферической гемодинамики свидетельствует об их возвращении в значительной степени к значениям в состоянии покоя. С 10-15 минуты воздействия происходит стабилизация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления. Кардиореспираторная система, таким образом, имеет мощный защитный механизм, препятствующий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых |
|
|